在一项新的研究中，来自美国加州大学圣地亚哥分校等机构的研究人员发现在肥胖和糖尿病模式小鼠体内，移除蛋白半乳糖凝集素3（galectin-3, Gal3）能够逆转糖尿病胰岛素耐受性和葡萄糖耐受不良。相关研究结果发表在2016年11月3日那期Cell期刊上。

    通过结合到细胞表面上的胰岛素受体，Gal3阻止胰岛素结合到这些受体上，从而导致细胞胰岛素耐受性。在加州大学圣地亚哥分校医学院内分泌学与代谢系医学教授Jerrold Olefsky博士的领导下，研究人员证实通过基因手段移除Gal3或者利用药物抑制剂靶向它，胰岛素敏感性和葡萄糖耐受性能够恢复正常，即便是年老的模式小鼠体内，也是如此。然而，肥胖症状仍然保持不变。

    Olefsky说，“这项研究因Gal3在模式小鼠的胰岛素耐受性和糖尿病中的作用而让它闻名。我们的发现提示着在人体内抑制Gal3可能是一种有效的抗糖尿病方法。”

    Olefsky和其他的研究人员一直在研究慢性组织炎症如何导致2型糖尿病中的胰岛素耐受性。在这项新的研究中，Olefsky团队解释道炎症的产生需要巨噬细胞---破坏靶细胞的特定细胞---的参与。比如，在肥胖性脂肪组织中，40%的细胞是巨噬细胞。巨噬细胞接着分泌Gal3，而Gal3随后作为一种信号蛋白吸引着更多的巨噬细胞，因而导致更多的Gal3产生。

    再者，研究人员鉴定出源自骨髓的巨噬细胞是导致胰岛素耐受性的Gal3的来源。更为重要的是，他们发现Gal3是由巨噬细胞产生的，然后能够导致肝细胞、脂肪细胞和肌肉细胞产生不依赖于炎症的胰岛素耐受性。

    之前已发现Gal3与其他的疾病相关联。Olefsky将继续研究Gal3剔除作为非酒精性脂肪性肝炎以及心脏和肝脏纤维化的一种可能的治疗靶标。